Wpływ Clopidogrel Dodany do aspiryny u pacjentów z migotaniem przedsionków ad 7

W metaanalizie, w porównaniu z kwasem acetylosalicylowym, warfaryna zmniejszyła ryzyko udaru mózgu o 38% i zwiększyła ryzyko wystąpienia poważnego krwotoku zewnątrzczaszkowego o 70%, a krwotok śródczaszkowy o 128% .2 W AKTYWNYM A, klopidogrel plus aspiryna zmniejszały ryzyko udar mózgu o 28% i zwiększone ryzyko poważnych krwotoków zewnątrzczaszkowych o 51%, a poważny krwotok śródczaszkowy o 87%. Porównanie to sugeruje, że terapia antagonistą witaminy K jest bardziej skuteczna niż klopidogrel plus kwas acetylosalicylowy, ale wiąże się z większym ryzykiem krwotoku, chociaż populacje pacjentów i towarzyszące im terapie w ACTIVE A i próby metaanalizy nie są całkowicie porównywalne. Zawał mięśnia sercowego nie był częstym wynikiem w ACTIVE A (115 zdarzeń w grupie placebo i 90 w grupie klopidogrelu). Różnica w częstości zawału mięśnia sercowego między obiema grupami, choć nieistotna (P = 0,08), jest prawdopodobna, ponieważ jest zgodna z wynikami wcześniejszych badań z udziałem pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi.11,15 Z początku może wydawać się zaskakujące. że zmniejszenie o 28% udaru stwierdzone w ACTIVE A nie spowodowało znaczącego zmniejszenia śmiertelności z przyczyn naczyniowych lub z jakiejkolwiek przyczyny. Wykazano jednak, że stosowanie antagonistów witaminy K zmniejsza wskaźnik udaru o 38% w porównaniu do stosowania aspiryny, bez znaczącego wpływu na śmiertelność.2 Biorąc pod uwagę, że tylko 10% z 1666 zgonów w AKTYWNYM A udar, jest mało prawdopodobne, aby jakakolwiek interwencja, która przede wszystkim zmniejsza ryzyko udaru, znacznie zmniejszy śmiertelność. Większość zgonów była związana z arytmią (21%), niewydolnością serca (19%) i przyczynami niezwiązanymi z naczyniami (28%).
U pacjentów z migotaniem przedsionków istnieją dowody na zarówno stan nadkrzepliwości, jak i zwiększoną aktywację płytek krwi. Markery aktywacji krzepnięcia i wytwarzania trombiny są podwyższone u pacjentów z migotaniem przedsionków i są tłumione za pomocą antagonistów witaminy K.17 19 Markery Aktywacja płytek, taka jak rozpuszczalna P-selektyna, jest również podwyższona u pacjentów z migotaniem przedsionków. 20-23 W badaniu Rotterdam starszych pacjentów stwierdzono silny niezależny związek między poziomem rozpuszczalnej P-selektyny a śmiertelnością z przyczyn sercowych u pacjentów z migotaniem przedsionków.22 Rola aktywacji płytek krwi w udarze u pacjentów z migotaniem przedsionków została zakwestionowana ze względu na niewielki ochronny wpływ aspiryny na udar.2 Jednak niektórzy pacjenci z migotaniem przedsionków, którzy otrzymują aspirynę mogą mieć tylko częściowe zahamowanie płytek krwi. agregacja.24. Dodanie klopidogrelu do aspiryny u pacjentów z migotaniem przedsionków w znacznie większym zmniejszeniu agregacji płytek krwi niż obserwowano w przypadku samej aspiryny, 25 co sugeruje, że bardziej skuteczne hamowanie płytek może wzmocnić działanie ochronne aspiryny. Wyniki ACTIVE A potwierdzają tę hipotezę i dostarczają mocnych dowodów na ważną rolę nieprawidłowej aktywacji płytek w patogenezie udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków.
Ważne jest, aby podkreślić, że doustna terapia przeciwzakrzepowa z antagonistą witaminy K jest zalecaną i zalecaną terapią zapobiegania udarowi niedokrwiennemu u pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy są bardziej narażeni na udar.4,5 Jednak obecne wytyczne zauważają również, że wybór czynnika przeciwzakrzepowego powinien opierać się na bezwzględnym ryzyku udaru i krwawienia oraz względnym ryzyku i korzyści dla danego pacjenta, 5 a specyfikacja, dla której dokładne wskazówki nie są dostępne
[hasła pokrewne: stomatolog poznań, klinika stomatologiczna warszawa, implanty Warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: implanty Warszawa klinika stomatologiczna warszawa stomatolog poznań