Guz ten niszczy tkanki

Bardzo rzadko może się w jamie nosowej rozwinąć brodawczak twardy (pepillomu durum) jako nowotwór o szybkim rozroście, rozwijający się w jednej jamie nosowej i mający zdolność niszczenia kości i chrząstek nosa oraz przebicia skóry. Guz ten niszczy tkanki, powodując wskutek szybkiego rozrostu i ucisku następowy zanik kości, chrząstki i skóry . o odróżnieniu od raka i śródbłoniaka decyduje badanie drobnowidowe oraz brak skłonności do rozpadu. Leczenie operacyjne jak w nowotworach złośliwych wykonane metodą Mourea daje radykalne wyleczenie. W zatokach bocznych, w szczególności w zatoce czołowej i komórkach sitowych, tworzą się niekiedy zamknięte śluzaki (mucocele) lub ropniaki (pyocele), powodujące bardzo znaczne rozdęcie oraz zniekształcenie zewnętrzne. Continue reading „Guz ten niszczy tkanki”

Pierwotny zespól gruzliczy

Pierwotny zespół gruźliczy sadowi się w jelitach najczęściej w odcinku krętniczo-kątniczym. Pierwotna gruźlica jelit zdarza się rzadko. W materiale sekcyjnym Zakładu Anatomii Patologicznej Uniwersytetu Warszawskiego przypada na tę postać zaledwie 3,05% (na około 3000 przypadków gruźlicy), natomiast na gruźlicę wtórną jelit – 96,95% (Karol Chodkowski). Objawy. Pierwotna gruźlica jelit może przebiegać zupełnie bezobjawowo, nawet pomimo rozległych owrzodzeń. Continue reading „Pierwotny zespól gruzliczy”

Brzuch bywa zapadniety lub miernie wzdety.

Postać wrzodziejącą gruźlicy jelit powstającą wskutek ich zakażenia plwociną zawierającą obficie prątki gruźlicy cechują przede wszystkim biegunki na przemian z zaparciem lub uporczywe biegunki. Zaburzenia te zależą od równoczesnego nieżytu jelit, podtrzymywanego przez drażnienie błony śluzowej jelit pomiędzy owrzodzeniami ich wydzieliną. Chory oddaje stolce częste, obfite, płynne lub papkowate, zazwyczaj cuchnące, choroba bowiem przebiega zwykle ze wzmożonym gniciem w jelitach. Stolce zawierają nieraz śluz, rzadko ropę oraz krew, czasami strzępy uległej martwicy błony śluzowej. Bólów w brzuchu chorzy zazwyczaj nie odczuwają i stoją wtenczas w związku z gruźliczym obrzmieniem węzłów chłonnych. Continue reading „Brzuch bywa zapadniety lub miernie wzdety.”

Bardzo powolny rozwój guza.

W postaci guzowatej w rachubę wchodzą choroby objawiające się pojawieniem się guza w prawym dole biodrowym. Przede wszystkim należy uwzględnić guzy samej kątnicy, mianowicie raka, promienicę, guzy przykątnicze i okołokątnicze, kurcz kątnicy, wgłobienie jelita, prócz tego. guzy kostne, opadowe (opadnięta nerka, opadnięty odźwiernik, ropnie opadowe), guzy węzłowe, powybroczynowe, ropień mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Różnicowanie między guzem gruźliczym a guzem rakowym jest trudne, zwłaszcza jeżeli guz gruźliczy nie jest gładki i ostro odgranicza się od zdrowej części jelita. W tych przypadkach rozpoznać prawidłowo sprawę chorobową można nieraz dopiero za pomocą badania histopatologicznego. Continue reading „Bardzo powolny rozwój guza.”

Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 3

Warianty wcześniej zgłoszone w bazie danych DBSNP, build 137, zostały odfiltrowane, a pozostałe warianty zostały opatrzone przypisami, a ich potencjalne efekty mutacyjne przewidywano za pomocą SnpEff, wersja 3.4.20. Wreszcie, nowo nabyte, specyficzne dla nawrotu, niesynonimowe mutacje zostały zweryfikowana za pomocą sekwencjonowania Sanger lub Ion Torrent.
DNA ekstrahowano z kriokonserwowanych komórek za pomocą zestawu QIAamp DNA Mini Kit (Qiagen). BTK i PLC2 analizowano za pomocą platformy Ion Torrent z Life Technologies. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 3”

Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 7

Charakteryzacja mutacji R665W PLC2 u pacjenta. Jeden pacjent, u którego wykryto mutację R665W w PLC2, miał próbki dostępne do analizy immunoblotów na początku badania, w okresie odpowiedzi na ibrutinib i w momencie nawrotu, przed odstawieniem ibrutinibu. Na początku BTK był fosforylowany, a fosforylacja ta była hamowana przez ibutinib zarówno w okresie odpowiedzi na lek, jak iw momencie nawrotu. Jednakże PLC?2 wykazuje dowody na przedłużoną aktywację w momencie nawrotu poprzez fosforylację na tyrozynie 759 (Y759) (panel B), co sugeruje, że mutacja R665W jest mutacją zysku-funkcji. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 7”

Obrzek mózgu i smierc u dzieci z malaria mózgowa AD 5

Wykonano analizy niezawodności (statystyki kappa i współczynniki korelacji wewnątrzczaszkowej), aby porównać odczyty dwóch radiologów. Siłę asocjacji mierzono za pomocą ilorazów szans oszacowanych w prostych i skorygowanych modelach regresji logistycznej. W przypadku modeli regresji logistycznej liniowe powiązanie predyktorów ciągłych z logitacją śmierci zostało najpierw ocenione za pomocą uogólnionych modeli addytywnych. Wybór odpowiednich markerów był oparty na wartości P w teście Wald z mniej niż 0,05. Continue reading „Obrzek mózgu i smierc u dzieci z malaria mózgowa AD 5”

Obrzek mózgu i smierc u dzieci z malaria mózgowa AD 7

W analizie, która odpowiadała jednocześnie za MRI, EEG i czynniki kliniczne, ostateczny model zawiera trzy zmienne MRI (obniżony poziom CSF w przedsionku, znacznie zwiększoną objętość mózgu i przewagę tylną) i jedną cechę EEG (wolniejszą dominującą częstotliwość rytmu u dzieci, które zmarły w porównaniu z tymi, którzy przeżyli); powiązany obszar pod krzywą charakterystyki pracy odbiornika (ROC) wynosił 0,90. Predyktory nieprawidłowości MRI związane ze skutkami śmiertelnymi
Spośród wszystkich czynników demograficznych i klinicznych w momencie przyjęcia, zwiększona objętość mózgu była istotnie związana ze stężeniem mleczanu (iloraz szans, 1,1 na mmol mleczanu; P = 0,01), żółtaczka (iloraz szans, 3,0; P = 0,04) i papilledema (iloraz szans, 2,1; P = 0,02). Czynniki ryzyka zmniejszonego poziomu CSF przed posiłkami obejmowały stwardnienie rzęs (różnica w medianie między grupą pacjentów, którzy zmarli, a grupą osób, które p rzeżyły, 0,03; P = 0,01), niższy poziom hematokrytu u pacjentów z mniejszym przedsionkiem CSF, w porównaniu z osoby z większym przedsionkiem w płynie mózgowo-rdzeniowym (współczynnik korelacji Spearmana, -0,16, przedział ufności 95% [CI], -0,30 do -0,01, P = 0,03 na zboczu regresji) i obserwowane drgawki przy przyjęciu (różnica w medianie, 0,51; P = 0,05 według testu Wilcoxona). Trzeci niezależny predyktor MRI, głównie tylny, był związany ze zwiększoną liczbą białych krwinek i zmniejszoną liczbą płytek krwi oraz trzema cechami EEG: brak reaktywności (P = 0,004) oraz, w porównaniu z pacjentami bez dominującego udziału tylnego, niższy średnia amplituda tła (P = 0,04) i wolniejsza dominująca częstotliwość rytmu tła (P = 0,03). Continue reading „Obrzek mózgu i smierc u dzieci z malaria mózgowa AD 7”

Daclatasvir plus Sofosbuwir dla HCV u pacjentów zakażonych HIV-1 cd 9

W trzech badanych grupach utrzymująca się odpowiedź wirusologiczna nie wystąpiła tylko u z 8 pacjentów z wariantami Y93, w z 8 z 31 aminokwasami w wariantach i 2 z 13 z 30 aminokwasami w 30 wariantach (w tym u pacjenta, który zmarł po o utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej w 4 tygodniu po leczeniu). U 22 z 24 pacjentów z marskością wątroby (92%) stwierdzono trwałą odpowiedź wirusologiczną po 12 tygodniach leczenia. Pacjenci z monoterapią HCV genotypem 3 z marskością wątroby, którzy otrzymywali daklataswir i sofosbuwir, mieli niższy wskaźnik utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej niż osoby bez marskości wątroby w poprzednim badaniu38. Tak więc jednym ograniczeniem naszego badania jest to, że liczba pacjentów z marskością lub HCV genotypy inne niż genotyp były zbyt małe, aby ocenić interakcje między marskością a genotypem 3 lub dostarczyć ostateczne dane na temat odsetka odpowiedzi u pacjentów zakażonych HIV-HCV z genotypem 2, 3 lub 4 HCV. U takich pacjentów potrzebne są dalsze dane.
Podsumowując, daklataswir z sofosbuwirem przez 12 tygodni powodował wysoki odsetek utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej u pacjentów z jednoczesnym zakażeniem genotypami HIV-1 i HCV od do 4, niezależnie od wcześniejszego leczenia HCV, obecności marskości lub cech demograficznych lub choroby. Leczenie HIV-1 szeroką gamą leków przeciwretrowirusowych nie uległo pogorszeniu. Continue reading „Daclatasvir plus Sofosbuwir dla HCV u pacjentów zakażonych HIV-1 cd 9”