Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 8

Głębokość sekwencjonowania dla BTK w C481 i dla PLC2 w R665 i S707 wynosi ponad 700 odczytów, a głębokość sekwencjonowania dla PLC2 w L845 wynosi ponad 100 odczytów. Żaden pacjent nie miał dowodów na mutację w BTK lub PLC2 (dane nie przedstawione). Te obserwacje sugerują, że trwała limfocytoza nie jest związana ze znanymi mutacjami oporności. Dyskusja
Nabyta oporność na ibrutinib wynika przynajmniej częściowo z nawracających mutacji w BTK i PLC?2. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 8”

Spojrzenie na kolejne 100 lat w medycynie AD 2

Rosnąca siła technologii informacyjnych i komunikacyjnych może pomóc znaleźć sposoby na poprawę zdrowia na świecie. Cel ten wymaga jednak również rozwoju edukacyjnego i gospodarczego, który jest niezbędny społeczeństwu do osiągnięcia odpowiedniego poziomu zdrowia. Mandat moralny staje się tu tylko silniejszy, ponieważ postęp kliniczny wciąż przyspiesza w rozwiniętych społeczeństwach. Zaawansowana technologia, bogata w informacje medycyna przyszłości zapewni potężne i przydatne narzędzia dla medycyny klinicznej. Continue reading „Spojrzenie na kolejne 100 lat w medycynie AD 2”

Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego cd 8

Z tego powodu wyniki dla pierwotnego punktu końcowego obejmowały tylko kilka zgonów jako pierwsze zdarzenia. Zgłaszano również zgony, które wystąpiły po wystąpieniu komplikacji. Analiza śmiertelności z dowolnej przyczyny do końca badania nie wykazała istotnej różnicy między grupami seleksypagu i grupą placebo. Badanie zostało zaprojektowane w taki sposób, że znaczna część pacjentów, u których wystąpiło pierwotne zdarzenie końcowe, przeszła do otwartego badania seleksypagu lub leku dostępnego na rynku. Ocena śmierci podlega temu ograniczeniu. Wielkość poprawy w 6-minutowym spacerze była w dolnym zakresie obserwowanego (10 do 36 m) w innych randomizowanych, kontrolowanych próbach. 16-22 To odkrycie może odzwierciedlać zakres przypisanych danych, ścisłe zasady imputacji, oraz w naszej populacji badawczej, która obejmowała dużą liczbę pacjentów w II klasie funkcjonalnej według WHO oraz wysoki odsetek pacjentów już leczonych w punkcie wyjściowym, dla których poprawa w odległości 6-minutowego spaceru może być trudna do osiągnięcia. Continue reading „Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego cd 8”

Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą.

W tym badaniu fazy 2 badaliśmy, czy imetelstat może wywoływać odpowiedź hematologiczną i molekularną u pacjentów z nadpłytkowością samoistną, którzy mieli chorobę oporną na wcześniejsze terapie lub którzy mieli niedopuszczalne skutki uboczne z poprzednich terapii. Metody
Kryteria kwalifikacji
Pacjenci w wieku 18 lat i starsi, którzy otrzymali diagnozę nadpłytkowości niezbędnej, zdefiniowaną zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia15 (Tabela S1 w Dodatku Uzupełniającym), kwalifikowali się do rejestracji, jeśli wymagali cytoredukcji z powodu liczby płytek większej niż 600 000 na sześcienną milimetr i jeśli nie otrzymali odpowiedzi lub mieli niedopuszczalne skutki uboczne z co najmniej jednej wcześniejszej terapii lub jeśli odmówili przyjęcia standardowej terapii. Dodatkowe kryteria włączenia i wyłączenia są opisane w dodatkowym dodatku.
Projekt badania
Było to badanie fazy 2, otwarte, które przeprowadzono w siedmiu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych, Niemczech i Szwajcarii; Rekrutacja nastąpiła w okresie od stycznia 2010 r. do stycznia 2013 r. Pacjenci byli zapisywani do kolejnych grup, które otrzymywały cotygodniowe dawki 7,5 lub 9,4 mg imetelstatu na kilogram masy ciała, dożylnie, aż do uzyskania liczby płytek krwi około 250 000 do 300 000 na milimetr sześcienny. osiągnięte lub wystąpiły efekty toksyczne. Continue reading „Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą.”

Śmiertelny wypadek jelita kleszczowego Zapalenie mózgu ad 6

Wszystkie pozycje zawierające luki i brakujące dane zostały usunięte z zestawu danych. Analizy filogenetyczne przeprowadzono przy użyciu oprogramowania Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA), wersja 4.0.16 Przy zastosowaniu łącznie 23 zestawów primerów zsekwencjonowano dwa regiony wirusa: 2748 bp, obejmujące część sekwencji kodującej polimerazę RNA i nieulegający translacji region 3 wirusa i 1180 bp sekwencji kodującej otoczkę. Analizy filogenetyczne tych fragmentów wskazywały, że wirus o nazwie DT-NY-07 był najbliżej spokrewniony z wirusem kleszczowatym (rysunek 3) .14-16
Figura 4. Figura 4. Analiza immunohistochemiczna z próbkami antyserumów wirusa kleszcza jelenia. Continue reading „Śmiertelny wypadek jelita kleszczowego Zapalenie mózgu ad 6”

Wpływ Clopidogrel Dodany do aspiryny u pacjentów z migotaniem przedsionków ad

Większość tych pacjentów leczonych jest aspiryną. Korzyści ze stosowania klopidogrelu i kwasu acetylosalicylowego zostały udowodnione u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi.11 Rozpoczęto badanie klopidogrelu migotania przedsionków z użyciem preparatu Irbesartan do zapobiegania incydentom naczyniowym (ACTIVE) w celu oceny roli klopidogrelu i aspiryny w zapobieganiu udarowi i innemu schorzeniu. zdarzenia naczyniowe u pacjentów z migotaniem przedsionków. W AKTYWNYM W, co zostało wcześniej opisane, 12 porównywano klopidogrel i aspirynę z antagonistą witaminy K (ClinicalTrials.gov number, NCT00243178). W opisie ACTIV A porównano klopidogrel i aspirynę z samą aspiryną u pacjentów z migotaniem przedsionków, u których występowało zwiększone ryzyko udaru, i u których terapia antagonistą witaminy K uznano za nieodpowiednią. Continue reading „Wpływ Clopidogrel Dodany do aspiryny u pacjentów z migotaniem przedsionków ad”

Transgeniczno-mysi model stwardnienia zanikowego bocznego

W artykule autorstwa dr Brown (wydanie z 20 października) podkreślono badania, które przeprowadziliśmy wspólnie z moimi kolegami przy użyciu transgenicznego modelu choroby neuronu motorycznego człowieka.2 Nasze eksperymenty opierają się na badaniach dr Brown i innych członków ośrodka wieloośrodkowego. grupa, która zidentyfikowała mutacje dysmutazy ponadtlenkowej miedziano-cynkowej u niektórych pacjentów z dominująco odziedziczoną formą stwardnienia zanikowego bocznego.3 U myszy eksprymujących zmutowane postacie ludzkiej dysmutazy ponadtlenkowej miedź-cynk rozwija się postępująca choroba paralityczna, która powoduje śmierć w wieku od czterech do pięciu miesięcy. wiek. Objawom towarzyszą zmiany wakuolarne, mitochondrialne zmiany cytopatologiczne, zmiany w cytoszkielecie neuronalnym i ostateczna degeneracja neuronów ruchowych, głównie w rdzeniu kręgowym.
Model myszy pozwoli zbadać problemy związane z neurodegeneracją, wolnorodnikowymi mechanizmami uszkodzeń i selektywną podatnością określonych typów neuronów na choroby. Continue reading „Transgeniczno-mysi model stwardnienia zanikowego bocznego”

Witaminy przeciwutleniające i gruczolak jelita grubego

Greenberg i in. (Wydanie z 21 lipca) podaje negatywne wyniki, gdy trzy antyoksydacyjne witaminy (beta karoten, witamina C i witamina E) były podawane przez okres czterech lat w celu sprawdzenia ich skuteczności w zapobieganiu gruczolakowi jelita grubego, wynikowi zastępczemu dla raka okrężnicy i odbytnicy. Autorzy sugerują, że trzyletni okres pomiędzy badaniami kolonoskopowymi w roku i 4 może nie być wystarczająco długi, aby można było zaobserwować zmianę w częstości występowania gruczolaka i że zastosowane interwencje mogły nie być odpowiednie do zmniejszenia częstotliwość występowania. Trzecie wyjaśnienie jest takie, że interwencje mogą wpływać na występowanie raka jelita grubego metodą inną niż redukcja gruczolaków. Oznacza to, że wybrano niewłaściwy wynik zastępczy. Continue reading „Witaminy przeciwutleniające i gruczolak jelita grubego”