Miejscowe leczenie wrzodów po wprowadzeniu wziernika do odbytnicy

Miejscowe leczenie wrzodów po wprowadzeniu wziernika do odbytnicy i okrężnicy esowatej nie da się bardzo często przeprowadzić ze względu na duże bóle, które wywołuje sam zabieg u tych chorych. Zresztą nie można w ten sposób dotrzeć do wrzodów znajdujących się w górnej części okrężnicy esowatej i powyżej. Poza tym pozostaje leczenie objawowe. Mianowicie w razie utraty dużej ilości płynów w stolcach biegunkowych stosuje się wlewanie podskórne roztworu soli fizjologicznej, w przypadkach bólów kurczowych przetwory atropinyitd. Bardzo często wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest oporne na leczenie zachowawcze, tak iż pomimo jego stosowania chorzy coraz bardziej podupadają na siłach. Continue reading „Miejscowe leczenie wrzodów po wprowadzeniu wziernika do odbytnicy”

Leczenie w gruzlicy jelit

Leczenie w gruźlicy jelit polega na leczeniu stosowanym w gruźlicy płuc i innych narządów oraz na przestrzeganiu diety papkowatej i płynnej w postaci przede wszystkim kleików i kasz z białej pszennej mąki, ryżu, manny, krup perłowych, krakowskich, prócz tego w postaci sucharków, białego pieczywa, masła, jaj na miękko, kakao żołędziowego, cukru, czerwonego wina itd. Pod względem ilości jednostek ciepła dieta powinna być pełnowartościowa z dużą ilością witamin, białka i węglowodanów i małą ilością tłuszczów. Prócz tego stosuje się ciepłe okłady na brzuch lub leczenie lampą kwarcową pod warunkiem nienaświetlania klatki piersiowej. Poleca się także leczenie odmą otrzewną (pneumoperitoneum). Powietrze wprowadza się do jamy otrzewnej przez nakłucie w położeniu chorego na wznak w lewym podbrzuszu na 2-3 palce w lewo i w dół od pępka lub w lewobocznym położeniu chorego w prawym dziesiątym międzyżebrzu w środkowej linii pachowej. Continue reading „Leczenie w gruzlicy jelit”

Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 6

Mutacja C481S w BTK nadaje względną oporność na ibrutinib poprzez zapobieganie nieodwracalnemu wiązaniu, zapewniając potwierdzenie, że jest to funkcjonalnie istotna mutacja oporności. Porównaliśmy fosforylację BTK z ekspozycją na ibrutinib w komórkach uzyskanych w punkcie wyjściowym oraz w momencie nawrotu u jednego z pacjentów, u których rozwinęła się mutacja BTK C481S. Na początku, fosforylacja BTK została całkowicie zniesiona przez ibrutinib z wymywaniem lub ciągłą ekspozycją na ibrutinib. Jednak w czasie nawrotu ibutynib hamował fosforylację BTK tylko przy ciągłej ekspozycji, co pokazuje, że lek wiąże się odwracalnie z mutantem u pacjentów. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 6”

Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego

W badaniu fazy 2 seleksypag, doustny selektywny agonista receptora prostacykliny IP, okazał się korzystny w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego. Metody
W tej, sterowanej zdarzeniami, fazie 3, randomizowanej, podwójnie zaślepionej, kontrolowanej placebo próbie, losowo przydzielono 1156 pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym, aby otrzymać placebo lub seleksypag w zindywidualizowanych dawkach (maksymalna dawka, 1600 .g dwa razy dziennie). Pacjenci byli uprawnieni do włączenia do badania, jeśli nie byli poddani leczeniu z powodu tętniczego nadciśnienia płucnego lub jeśli otrzymywali stabilną dawkę antagonisty receptora endoteliny, inhibitor fosfodiesterazy typu 5 lub oba. Pierwszorzędowym punktem końcowym był zgon z dowolnej przyczyny lub powikłania związane z tętniczym nadciśnieniem płucnym do końca okresu leczenia (zdefiniowany dla każdego pacjenta jako 7 dni po dacie ostatniego spożycia seleksypagu lub placebo).
Wyniki
Pierwotne zdarzenie końcowe wystąpiło u 397 pacjentów – 41,6% osób w grupie placebo i 27,0% osób w grupie otrzymującej seleksypag (współczynnik ryzyka w grupie otrzymującej seleksypag w porównaniu z grupą placebo, 0,60, 99% przedział ufności, 0,46 do 0,78; P <0,001). Postęp choroby i hospitalizacja stanowiły 81,9% zdarzeń. Wpływ seleksypagu w odniesieniu do pierwotnego punktu końcowego był podobny w podgrupie pacjentów, którzy nie byli leczeni z powodu choroby w punkcie wyjściowym oraz w podgrupie pacjentów, którzy byli już leczeni w punkcie wyjściowym (w tym u tych, którzy otrzymywali kombinację dwie terapie). Continue reading „Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego”

Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego cd 5

Współczynniki zagrożenia z 99-procentowymi przedziałami ufności (dla pierwszorzędowych i drugorzędowych punktów końcowych) i 95% przedziałami ufności (dla eksploracyjnych punktów końcowych) zostały oszacowane przy użyciu modeli proporcjonalnego zagrożenia. Przeprowadzono analizy wrażliwości w celu uwzględnienia przedwczesnego przerwania stosowania placebo lub seleksypagu i wykonano analizę pierwotnego punktu końcowego, która wykluczała 45 zdarzeń, które wystąpiły przed zwiększeniem wielkości próby (patrz sekcja 8 w Dodatku uzupełniającym). Przeprowadziliśmy również analizy podgrup, które obejmowały testy interakcji.13 Ponadto pierwotny punkt końcowy był analizowany zgodnie z wcześniej określonymi warstwami dawkowania: małe dawki (200 lub 400 .g dwa razy dziennie), średnie dawki (600, 800 lub 1000 .g dwa razy dziennie) i wysokie dawki (1200, 1400 lub 1600 .g dwa razy dziennie). W 26 tygodniu zmiany od linii podstawowej w 6-minutowej odległości spaceru i w poziomie NT-proBNP analizowano przy użyciu nieparametrycznej analizy kowariancji, która była dostosowana do wartości podstawowej; odsetek pacjentów, u których nie wystąpiło pogorszenie w klasie czynnościowej WHO, oceniano za pomocą nieparametrycznej analizy kowariancji dostosowanej do wartości wyjściowej oraz testu Cochrana-Mantela-Haenszela stratyfikowanego zgodnie z wartością wyjściową. Brakujące dane dotyczące 6-minutowego spaceru i klasy funkcjonalnej WHO zostały przypisane według najgorszego scenariusza (patrz rozdział 9 w dodatkowym dodatku). Analizę poziomów NT-proBNP przeprowadzono za pomocą obserwowanych danych.
Wyniki
Pacjenci
Tabela 1. Continue reading „Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego cd 5”

Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego..

Rekrutacja, losowanie i follow-up. Spośród 1156 pacjentów, którzy przeszli randomizację, 218 (18,9%) przerwała stosowanie seleksypagu lub placebo przedwcześnie (tj. Przerwano bez wystąpienia pierwotnego zdarzenia końcowego). Spośród 88 pacjentów, którzy przerwali placebo przedwcześnie, mediana czasu przyjmowania placebo wynosiła 24,0 tygodnia, a wśród 130 pacjentów, którzy przedwcześnie przerwali stosowanie seleksypagu, mediana czasu trwania otrzymania seleksypagu wynosiła 16,7 tygodnia. Pod koniec badania odnotowano istotny stan zdrowia 1101 pacjentów (95,2%). W grupie placebo 4 pacjentów nie otrzymywało placebo i zostało wykluczonych z analizy bezpieczeństwa. Seleksypag i placebo podawano metodą podwójnie ślepej próby. Continue reading „Seleksypag do leczenia nadciśnienia płucnego..”

Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą

Imetelstat, 13-merowy oligonukleotyd, który jest kowalencyjnie modyfikowany wydłużeniami lipidów, konkurencyjnie hamuje aktywność enzymatyczną telomerazy. Wykazano, że hamuje proliferację megakariocytów in vitro w komórkach uzyskanych od pacjentów z niezbędną nadpłytkowością. W tym badaniu fazy 2 badaliśmy, czy imetelstat może wywoływać odpowiedź hematologiczną i molekularną u pacjentów z niezbędną nadpłytkowością, którzy nie mieli odpowiedzi na leczenie lub u których wystąpiły niedopuszczalne skutki uboczne wcześniejszych terapii. Metody
Łącznie 18 pacjentów w dwóch kolejnych grupach otrzymywało dawkę początkową 7,5 lub 9,4 mg imetelstatu na kilogram masy ciała dożylnie raz w tygodniu, aż do uzyskania liczby płytek krwi około 250 000 do 300 000 na milimetr sześcienny. Pierwszorzędowym punktem końcowym była najlepsza odpowiedź hematologiczna.
Wyniki
Imetelstat wywoływał odpowiedzi hematologiczne u wszystkich 18 pacjentów, a 16 pacjentów (89%) miało pełną odpowiedź hematologiczną. W czasie analizy pierwotnej 10 pacjentów nadal otrzymywało leczenie, a mediana okresu obserwacji wynosiła 17 miesięcy (zakres od 7 do 32 [w toku]). Continue reading „Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą”

Wysoki przepływ tlenu przez kaniulę nosową w ostrym niedotlenieniu układu oddechowego cd 6

Przerwy między naborem a intubacją, a także powody intubacji, nie różniły się istotnie pomiędzy trzema grupami (Tabela 2). Rycina 3. Rycina 3. Wykres Kaplana-Meiera prawdopodobieństwa przeżycia od losowania do dnia 90. Nieznaczna śmiertelność w badaniu ICU i śmiertelność 90 dni różniły się istotnie pomiędzy trzema grupami (Tabela 2 i Figura 3). Współczynnik ryzyka zgonu po 90 dniach wynosił 2,01 (przedział ufności 95% [CI], 1,01 do 3,99) w grupie standardowego tlenu w porównaniu z grupą o wysokim przepływie tlenu (P = 0,046) i 2,50 (95% CI 1,31 do 4,78) w grupie nieinwazyjnej wentylacji w porównaniu z grupą z wysokim przepływem tlenu (P = 0,006; P = 0,02 w teście log-rank) (Figura 3). Ryzyko zgonu po 90 dniach pozostało istotnie niższe w grupie o wysokim przepływie tlenu po dostosowaniu do wyjściowej oceny Upośledzonej Fizjologii Ostrej II i w przeszłości niewydolności serca (Tabela 2). Continue reading „Wysoki przepływ tlenu przez kaniulę nosową w ostrym niedotlenieniu układu oddechowego cd 6”