Wydobyte z oleju z ryb kwasy tłuszczowe podczas ciąży oraz świszczący oddech i astma u potomstwa.

Dzieci obserwowano prospektywnie przez pierwsze 3 lata życia z wszechstronnym fenotypowaniem klinicznym11, w którym to czasie zarówno badacze, jak i uczestnicy byli nieświadomi zadań grupowych. Przez kolejne 2 lata obserwacji tylko badacze nie byli świadomi zadań grupowych. Metody
Projekt badania
W tym jednoośrodkowym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, badaniu z grupą równoległą, ciężarne kobiety w wieku 22-26 tygodni zostały zwerbowane do kopenhaskiej analizy prospektywnej astmy w Childhood2010 (COPSAC2010) kohorty ciążowej.11 Kobiety przyjmujące więcej niż 600 jm witaminy D dziennie i wykluczono kobiety z zaburzeniami endokrynnymi, sercowymi lub nerkowymi. Proces został zatwierdzony przez lokalny komitet etyczny i Duńską Agencję Ochrony Danych. Oboje rodzice każdego dziecka przed zapisaniem udzielili ustnej i pisemnej świadomej zgody.
W 24 tygodniu ciąży kobiety były losowo przydzielane w stosunku 1: do otrzymywania 2,4 g na dzień L-3 N-3 LCPUFA (55% EPA i 37% DHA) w postaci triacyloglicerolu (Incromega TG33 / 22, Croda Health Care) lub placebo (w postaci oliwy z oliwek, zawierające 72% kwasu n-9-oleinowego i 12% kwasu n-6-linolowego [Pharma-Tech A / S]). (Aby uzyskać pełne informacje o składnikach Incromegii TG33 / 22, patrz Tabela S1 w Dodatku Aneks, dostępny z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Continue reading „Wydobyte z oleju z ryb kwasy tłuszczowe podczas ciąży oraz świszczący oddech i astma u potomstwa.”

Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą cd..

Mediana czasu do całkowitej odpowiedzi hematologicznej wynosiła 1,4 miesiąca. Pokazane wartości procentowe są najlepszą procentową zmianą zmutowanego allelu od linii podstawowej. Panel B pokazuje odpowiedź molekularną u pacjentów pozytywnych wobec JAK2 V617F po leczeniu imetelstatem. Mediana zmutowanego allelu AS2 V617F była zmniejszona o 71% w 3 miesiącu io 59% w 12. miesiącu pomimo rzadszego dawkowania podtrzymującego. I słupki wskazują 95% przedziały ufności. Pokazana zmiana procentowa jest medianą procentowej zmiany zmutowanego allelu JAK2 V617F od linii podstawowej. Continue reading „Inhibitor telomeraz Imetelstat u pacjentów z nadpłytkowością zasadniczą cd..”

Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 7

Charakteryzacja mutacji R665W PLC2 u pacjenta. Jeden pacjent, u którego wykryto mutację R665W w PLC2, miał próbki dostępne do analizy immunoblotów na początku badania, w okresie odpowiedzi na ibrutinib i w momencie nawrotu, przed odstawieniem ibrutinibu. Na początku BTK był fosforylowany, a fosforylacja ta była hamowana przez ibutinib zarówno w okresie odpowiedzi na lek, jak iw momencie nawrotu. Jednakże PLC?2 wykazuje dowody na przedłużoną aktywację w momencie nawrotu poprzez fosforylację na tyrozynie 759 (Y759) (panel B), co sugeruje, że mutacja R665W jest mutacją zysku-funkcji. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 7”

Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 5

Funkcjonalna charakterystyka kinazy tyrozynowej Brutona (BTK) z mutacją C481S. Test rekombinowanego nie-mutanta BTK w porównaniu z BTK z mutacją C481S (zmutowany BTK) wykazał, że zmutowana forma ma zwiększoną aktywność kinazy, która może być hamowana przez ibutinib, chociaż w znacznie większym, pół-maksymalnym skutecznym stężeniu niż z nieumiejętnym BTK. Przedstawione dane odzwierciedlają dwa niezależne eksperymenty z trzema próbkami dla każdego leczenia. Po transfekcji zmutowanego lub nieumiejętnego BTK do komórek HEK 293T, podawanie ibutinibu nie hamowało sygnalizacji receptora komórek B w komórkach ze zmutowanym BTK w takim samym stopniu jak w komórkach z nieumotywującym BTK. Continue reading „Mechanizmy opornosci dla inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona Ibutynib AD 5”